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艾滋病

　 疾病概述

艾滋病全中文译名“获得性免疫缺陷综合征”，简称艾滋病（Acquiredimmunodefieiencysyndrome，AIDS）现已证实是一种病毒使人体免疫功能缺损的一种新的独立疾病。由于传染性强，死亡率高，号称“超级癌症”，已被世界各国普遍重视，构成当今世纪最严重的社会问题之一。无论任何人，特别是医务工作者，只要生活在这个时代，就必须对此病有充分认识，以便迎接21世纪新挑战。AIDS是由人类免疫缺陷病毒（Humanimmunodeficiencyvirus，HIV）所致的传染病，主要是通过性接触或血液、血制品及母婴传播传染。HIV特异地侵犯辅助性T细胞（CD4细胞），引起人体细胞免疫严重缺陷，导致顽固的机会性感染、恶性肿瘤和神经系统损害。1981年美国首先报道该病，1982年由美国疾病控制中心（CDC）正式命名。我国1986年以前音译为“爱滋病”，后来卫生部统一命名为“艾滋病”。本病目前在世界上迅速蔓延，我国目前发病率也明显上升，开始从沿海地区向内地蔓延。艾滋病不仅发生在男性同性恋、妓女、毒隐者等“高危险人群”中，而且，很多病例说明，只要有“危险的性行为”均可能染上艾滋病。因此，对本病应家喻户晓，人人皆知，以防患于未然。

　 病因病理

病因：自从1981年发现首例艾滋病以来，世界多方科学家对该病进行了艰苦的研究工作。发现HIV-1型病毒是本病的病原体，它对辅助T细胞（CD4）细胞免疫系统有很明显的抑制作用，是该病毒的主要攻击目标，另外，巨噬细胞和单核系统也是具有CD4受体的细胞群，也为靶细胞。通过检查外周血液CD4细胞群的变动数量可以有助于探讨免疫系统异常进展情况。对于本病的科学基础研究做了大量工作和坚持不懈努力，但在防治方面进展不大。80年代初，国外学者分别从艾滋病患者中分离出了淋巴结病相关病毒，即LAV和人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型，当时曾用HTLV-Ⅲ型/LAV代表艾滋病病毒，现已肯定两者是同一病毒。1986年国际病毒分类委员会决定统称为人类免疫缺陷病毒（HIV）。HIV属逆转录病毒科的慢病毒属。是具有转成二倍体的病毒，能使单链病毒RNA转成双链DNA合而为一以进入宿主细胞的染色体组里，通过病毒聚合酶，及逆性转录酶的催化作用能产生这种新合体。此病毒家庭的成员也在球体中共存，在病毒RNA和聚合酶周围以及搭在特异性罩的糖蛋白的脂质膜中共享一体。HIV-1在结构上是由2种不同的单位组成，病毒罩（envelope）和病毒角（core），是由一层宿主细胞性双层脂质组成的。2个大罩糖蛋白，gp120和gp41，是由两层联成的，为既有蛋白，gp160，进行酶解裂而产生者，并共同形成一个非同价的外围蛋白复合体。gP41蛋白是分子穿膜部分，而gP120蛋白由病毒表面脱出并起着病毒联接宿主细胞侧的作用。脂质双层也被埋于宿主衍生蛋白之中。再联合之gP160在哺乳和非哺乳细胞干流两者之中进行合成，而且当前正用以制备非HIV感染患者的临床疫苗做试验。同时用于HIV感染患者诱导更有效的免疫反应。病毒角（virialcore）是由核罩甙（uncleocapsid）和病毒酶组成。前者为4种蛋白质构成；P7、P9、P17以及P24，全部合成为一个53Kol的既存蛋白质，HIV-1蛋白酶可分解它们。蛋白质P7和P9与病毒RNA紧密联接在一起并形成核角（uncleiucore）。蛋白质P24是病毒酶周围的内罩中之原发蛋白质。蛋白质P17邻接脂质双层内面并在此起稳定病毒微体成分的作用。核罩里的病毒RNA是增添病毒酶的关键：可逆转递酶（RNA-依赖性、DNA聚合酶），戍核酸酶、内切酶（integrase）以及病毒蛋白酶等。HIV对热敏感，在56℃下经30分钟可灭活，50%乙醇或乙醚、0.2%次氯酸钠、0.1%家用漂白粉，0.3%双氧水、0.5%来苏处理5分钟即可灭活，但对紫外线不敏感。病理：一、HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后，CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L（200细胞/μl）或更低时，则就可出现机会性感染。二、HIV感染对其他免疫细胞的影响。HIV感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程的受到影响。（一）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核—巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核—巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核—巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核—巨噬细胞功能损害有关。（二）CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。（三）B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。三、促进AIDS发生的因素HIV感染后，相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制，这就是AIDS无症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制，原因之二是HIV进入CD4+T淋巴细胞后，部分成为潜伏型。许多研究表明，一些细胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素（IL-4，IL-6和IL-10等细胞因子）能协同增强HIV的复制。肿瘤坏死因子（TNF）α、β和IL-1亦能导致HIV的表达，其中特别是TNF-α。其他病毒的各种基因产物，能促进HIV高水平复制，而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T淋巴细胞。所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒，疱疹病毒，EB病毒，人类T淋巴细胞白血病病毒等，又并促使病情变化。四、HIV感染后的免疫应答人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人体，最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害及HIV的变异，机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力。HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用，HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润。CD8+T淋巴细胞对HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶细胞，说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞（NK）和杀伤细胞（K细胞）通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞。机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是，由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，使HIV大量复制和播散，最终导致AIDS的发生。五、HIV感染与肿瘤在HIV感染者中卡波济肉瘤，B细胞淋巴瘤，何杰金病以及某些肿瘤发生率升高，和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因。当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。HIV感染后的发病机理可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型；②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制；③在其他因素的作用下，潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞，使CD4+T淋巴细胞、单核—巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。

　 表现症状

　HIV感染的临床表现分无症状的潜伏和严重的机会感染及肿瘤的临床症状。一、无症状的潜伏期从感染HIV2-12周后，多者6-8周，抗HIV抗体转为阳性，此时少数人呈现一过性急性感染症状，包括发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泄及个别病人出现无菌性脑膜炎，查白细胞正常，但单核细胞增多，淋巴细胞比例轻度降低，血小板轻度减少。其后持续呈无症状期，待细胞免疫功能低下时开始发病，无症状期可持续2-5年也有超过15年以上，大多数成人和青年感染HIV后，可长时间没有症状，但可检出病毒复制。随着免疫系统损伤，病毒不断增多，大多数感染了HIV的人才出现相关症状，如开始时出现倦怠感，发热持续不退，食欲不振和原因不明的体重减轻，继而出现腹泻、盗汗、淋巴结肿胀（首先腋下、股部等）全身症状。当HIV侵犯中枢神经系统时，常出现痴呆、健忘等症状。如果仅具有病毒抗体，而没有AIDS的特有的机会感染等症状时，称AIDS相关征候群（AIDS-relatedcomplex，ARC）以及持续性全身淋巴结病（PGL）。HIV感染后经过2-5年最终发展成AIDS者具有10%左右，ARC30%左右，而无症状的HIV携带者占60%左右，从ARC发展成AIDS者占15%左右，所以大量患者为无症状的携带者。这就给AIDS的预防带来极大的困难。HIV感染分类及AIDS诊断标准。根据HIV感染者的临床表现分成A、B、C三种，又用CD4+T淋巴细胞计数将每个临床类型分成三个等级，在上述3种临床分类中，除分类C全部属艾滋病例外，凡CD4+T淋巴细胞

　 诊断鉴别

艾滋病的主要诊断依据有流行病学、临床表现及实验室检查。

　　艾滋病作为新的疾病，又是症状繁多、变化迅捷的危重病，有非常多样的并发症（机会性感染）。因此，不同时期、不同地域有不同的定义和诊断标准。世界卫生组织和（CDC）对发达国家诊断艾滋病的定义十分严谨，要求十分严格；对发展 中国家提出较简易的诊断指标。我国根据国际标准及我国实际情况，于1990年8月在《中华人民共和国传染病防治法》中规定艾滋病属乙类传染病，并提出试行诊断标准，1996年又组织专家做了修订，其内容如下：

 　　HIV感染者

　　（1）受检血清经初筛试验，如酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫酶标法或间接免疫荧光试验（IF）等方法检查阳性，再经确证试验如蛋白印迹法（Western Blot）等方法复核确诊者。

　　（2）感染者可无临床症状。

  　 艾滋病确疹病例 

　　（1）有流行病史，如同性恋或双性恋者，静脉吸毒者。

　　（2）临床症状，长期发热＞1个月，在3个月内体重下降＞10%，有腹泻、咳嗽、呼吸困难、口腔霉菌感染等。

　　（3）实验室检查：

　　<1>HIV抗体阳性，并经确证；

　　<2>CD4＜200/MM3；

　　<3>CD4/CD8＜1；

　　<4>条件致病菌感染的病原学检测阳性；

        <5>卡波济肉瘤或中枢神经系统的病变。 

　  鉴别诊断

　　1.传染性单核细胞增多症、部分人感染HIV后，在急性感染期表现很像此病。因此，对有高危险行为等流行病学因素的就诊者，如出现传染性单核细胞增多症的症状时，应立即做HIV抗体检测。

　　2.原发性免疫缺陷病。

　　3.继发性免疫缺陷病：如放疗、化疗、皮质激素应用后或原已存在恶性肿瘤，以及严重营养不良等引起的继发性免疫缺陷病。

　　4.血液病：由于艾滋病患者有发热、肝脾肿大、淋巴结肿大，个别有白细胞或淋巴细胞减少等临床表现，故需与血液病相鉴别。

　　5.中枢神经系统疾病：由于艾滋病人可出现中枢神经系统的症状，如感染、痴呆等，应注意与其它原因引起的中枢神经系统病相鉴别。

　　在鉴别诊断中，对于就诊者的流行病学史特别值得注意。这里主要指：同性恋、异性恋多性伴，配偶或性伴HIV抗体阳性，静脉吸毒史，性病史，出国史，HIV抗体阳性者所生子女及输入未经HIV抗体检测的血液等。对有上述流行病学史者应即进行HIV抗体检测。

　 治疗预防

在艾滋病流行的早期，首先发现大多数的HIV感染是同性恋者。但是，随着艾滋病流行的进展和流行病学调查的不断深入，发现由于异性人群规模大，HIV在异性人群中传播已经成为当今的主要传播方式，占全球总感染人数的70％。

　　社交场合的接触会传播艾滋病吗？

　　HIV偶尔也存在于其他体液中，如眼泪、唾液和汗液中，但是一般情况下存在的数量很少，不足以导致HIV的传播。所以，在社交场合偶尔接触，诸如握手、公用设备或卫生间、一起进餐、打喷嚏、拥抱和礼节性接吻，一般不会传染HIV.蚊子会传播艾滋病吗？

　　据研究表明，艾滋病病毒在蚊子体内既不发育也不繁殖，所以不可能通过生物性的方式进行传播。而机械的传播方式，在蚊子身上也不可行。这是因为，蚊子在吸血前，先由唾液管吐出唾液（作为其润滑剂以便吸血），然后由食管吸入血液，而血液的吸入是单向的，吸入后不会再吐出。另外，蚊子嘴上残留的血液因其仅有0.00004毫升，要反复叮咬2800次后，才能引起HIV感染。而且，即使蚊子吸入了带有艾滋病病毒的血液，艾滋病病毒在2～3天内即可被蚊子消化、破坏而完全消失。根据蚊子的生理特点，蚊子一旦吸饱血后，要待完全消化后才会再叮人吸血。目前，世界范围内尚未发现蚊子或是昆虫叮咬而感染艾滋病的报道。因此可不必担心蚊子传播乙型肝炎和艾滋病。

　　唾液能否传播艾滋病？

　　唾液中的确可查到艾滋病病毒，但其中的病毒量是很少的。艾滋病病毒要达到一定量才能引起传播。有人推算过，如果要使唾液中的病毒达到致感染量，恐怕要一次吞下20毫升以上感染者的唾液。另外美国科学家发现，人的唾液中有一种“分泌性白细胞抑制蛋白酶”的蛋白质，这种蛋白在试管中可以有效抑制艾滋病病毒感染人体免疫细胞，所以一般性接吻、共同进餐、咳嗽或打喷嚏都不可能感染艾滋病的。目前的报道中也无经唾液感染的病例报告。但是热烈地深吻并伴有感染者口腔牙龈出血或发生溃疡；口交中，感染者的精液排放到健康人的口腔中时，就有可能发生艾滋病毒通过口腔粘膜而进入血液的传播。

　　艾滋病的高危因素是什么？

　　同性恋；多个性伙伴；无保护的插入性性交；同时患有性传播疾病；静脉注射吸毒；输血传播。

　　目前，有没有预防艾滋病的疫苗？

　　预防一种传染病，最理想的手段是研制并使用疫苗。许多国家的科学家进行了大量的研究，至今尚没有成功，有的科学家估计，生产出安全有效的艾滋病疫苗至少还需要十年。

　　预防艾滋病最好的方法是什么？

　　在现阶段，最现实、最有效的办法是针对其传播途径，通过健康教育和咨询来规范和改变人们的行为。通过规范行为，来阻断HIV经血、经性和母婴传播渠道。同时，在医疗卫生保健机构规范各项有关操作，防止医源性传播并做好自身保护。

　　怎样做好艾滋病的“自我防护”？

　　①了解艾滋病的由来和危害，熟悉它的传染方式和预防措施；

　　②严禁性乱；

　　③防止与他人共用可能被血液污染的用具，如牙刷、剃刀、注射针头等；

　　④注意性卫生和性安全；

　　⑤当配偶一方血清抗体阳性时，双方都要定期做有关检查，实行医疗监督，采取性安全的预防措施，应坚持使用避孕套；

　　⑥自己一旦感染上艾滋病时，要勇于与疾病作斗争，遵守有关预防艾滋病的规定，严防把病毒传染给他人；

　　⑦当别人患艾滋病时，不歧视，不排斥，尽量给予温暖，但交往中要注意自我防护。

广州仁爱医院地址：广州市中山八路93号

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